Los medicamentos antiinflamatorios pueden tener potencial en el tratamiento del Alzheimer
Anti-inflammatory drugs may have potential in Alzheimer's treatment.
Compartir en Pinterest- Nuevas investigaciones destacan el potencial de los medicamentos antiinflamatorios, específicamente los inhibidores de p38, como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer.
- Los científicos del Centro Sanders-Brown sobre el Envejecimiento de la Universidad de Kentucky se centraron en la proteína p38, que está siendo estudiada por varios laboratorios debido a su papel en la disfunción neuroinflamatoria.
- Al suprimir genéticamente la producción de p38 en las microglías, células inmunitarias en el cerebro, los investigadores observaron una disminución en el número de microglías cerca de las placas de amiloide, una característica distintiva del Alzheimer.
- Estos hallazgos sugieren que la inhibición temprana de p38 podría afectar la interacción entre las células inmunitarias del cerebro y la patología de la enfermedad de Alzheimer.
Para entender cómo bloquear la producción de la proteína p38 podría ayudar con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores realizaron pruebas en un modelo de ratón en etapa temprana de la enfermedad.
En este nuevo estudio, publicado en PLOS ONE, los investigadores utilizaron técnicas genéticas para detener la producción de p38 en un tipo específico de célula inmunitaria que se encuentra en el cerebro, llamada microglía.
Los investigadores querían ver si esta intervención podía cambiar la forma en que se desarrollan las placas de amiloide, que son una característica clave del Alzheimer, en el cerebro.
La proteína p38 juega un papel en la respuesta inmunitaria
La proteína quinasa activada por mitógenos p38 alfa (p38-alfa) es un tipo de proteína en nuestro cuerpo que desempeña un papel en las respuestas de nuestro sistema inmunológico y está involucrada tanto en nuestros mecanismos de defensa inmediatos como en las respuestas más específicas de nuestro sistema inmunológico.
Los científicos están estudiando esta proteína como un posible objetivo para desarrollar medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer y otras condiciones en las que hay problemas de inflamación en el cerebro.
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En estudios con animales, se ha observado que inhibir o bloquear la p38-alfa puede ayudar a proteger contra el daño asociado con la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, aún no comprendemos completamente todas las formas en que esto ocurre.
Los medicamentos que inhiben la p38-alfa podrían ser útiles porque pueden regular la forma en que ciertas células cerebrales llamadas microglías responden a la inflamación.
Estas microglías están involucradas en los procesos inflamatorios que contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Aunque las placas en sí mismas no se vieron directamente influenciadas por el bloqueo de p38, los investigadores notaron que disminuyó el número de células microgliales cerca de estas placas.
Esto sugiere que cuando se suprime la producción de p38 en las microglías, puede afectar cómo interactúan estas células con los aspectos de la patología de la enfermedad de Alzheimer, incluyendo las placas de amiloide.
Los medicamentos antiinflamatorios mostraron promesa en ensayos clínicos
Se están desarrollando ciertos tipos de medicamentos antiinflamatorios, como los inhibidores de p38, como posibles tratamientos para la enfermedad de Alzheimer. Estos medicamentos han mostrado resultados prometedores en ensayos clínicos recientes con participantes humanos.
Sin embargo, todavía hay preguntas por responder, por ejemplo, cuándo exactamente durante la progresión de la enfermedad de Alzheimer se deben administrar estos inhibidores de p38 para que sean más efectivos.
También sería importante determinar si la supresión a largo plazo de p38 podría tener efectos negativos en el cuerpo, aunque los resultados iniciales sugieren que no parece causar efectos dañinos perceptibles.
Los hallazgos de la investigación sugieren que el uso temprano de inhibidores de p38 puede cambiar la forma en que las células inmunitarias en el cerebro interactúan con los cambios relacionados con la enfermedad de Alzheimer.
El Dr. Santosh Kesari, neurólogo en el Centro de Salud Providence Saint John’s en Santa Mónica, California, y director médico regional del Instituto Clínico de Investigación de Providence Southern California, no involucrado en esta investigación, comentó a Medical News Today que “se cree que la inflamación juega un papel en los trastornos neurodegenerativos y este artículo probó si la proteína p38 en las microglías cerebrales está involucrada en la patología del Alzheimer en un modelo de ratón”.
“La p38 de las microglías modula las respuestas inmunitarias en las patologías cerebrales. Los autores eliminaron p38 específicamente en las microglías para ver cómo afectaba los cambios conductuales y patológicos en un modelo de Alzheimer con amiloide”, explicó el Dr. Kesari.
“Curiosamente, la pérdida de p38 en las microglías no alteró los resultados conductuales, los niveles de información ni los niveles de placas amiloides a pesar del aumento en los niveles de [beta-amiloide-42] y la distribución de las microglías alrededor de las placas.”
– Santosh Kesari
El Dr. Raymond J. Tesi, CEO y director médico de INmune Bio, que tampoco participó en el estudio, también revisó los hallazgos para MNT, y dijo que su “conclusión es que bloquear la vía p38a en este modelo animal no tuvo ningún efecto en la función cognitiva”.
Se requiere más investigación para explorar el papel de p38
El Dr. Kesari señaló que “este es un estudio inicial que explora el papel de la p38 de las microglías en la formación de amiloide y la demencia”.
“Si bien la pérdida de p38 muestra efectos sutiles en la patología cerebral, se deben realizar más estudios para ver qué tan significativa es esta proteína en la patología relacionada con el Alzheimer y si representa un buen objetivo para el desarrollo futuro de medicamentos para tratar el Alzheimer y otras demencias relacionadas”, explicó el Dr. Kesari.
El Dr. Tesi fue más allá, y dijo que “INmune Bio no cree que las placas amiloides sean un objetivo terapéutico para medicamentos, sino un biomarcador de la enfermedad”.
“En resumen, no nos sorprende que la carga de placas no haya alterado la cognición porque no es parte de la fisiopatología de la enfermedad”, agregó.
“Una implicación para los humanos podría ser que las placas amiloides no están relacionadas con la función cognitiva. Esto es consistente con la observación de que muchas personas mueren con placas amiloides en sus cerebros y una función cognitiva normal”.
– Dr. Raymond J. Tesi
En última instancia, se necesita más investigación.
