Una lesión en la médula espinal podría dañar el sistema inmunológico

Lesión en médula espinal daña sistema inmunológico

Una lesión grave de la médula espinal es lo suficientemente traumática, pero ahora una nueva investigación muestra que el trauma puede desencadenar una deficiencia inmunológica que pone a los pacientes en riesgo de desarrollar infecciones potencialmente mortales.

Un nuevo estudio realizado por un equipo de investigadores internacionales arroja luz sobre el síndrome de deficiencia inmunológica inducido por lesión de la médula espinal, que se descubrió inicialmente en modelos experimentales.

“Las infecciones y la sepsis posterior son la principal causa de muerte después de una lesión de médula espinal”, dijo el coautor del estudio, el Dr. Jan Schwab, profesor de neurología y neurociencias en el Colegio de Medicina de Ohio State.

“Nuestro estudio proporciona evidencia de una deficiencia inmunológica que predispone a los pacientes con lesiones de la médula espinal a desarrollar infecciones”, dijo Schwab en un comunicado de prensa de la universidad. También es director médico del Centro Belford para Lesiones de la Médula Espinal y becario de la Iniciativa de Lesiones Cerebrales Crónicas en Ohio State.

El equipo estudió esto en 111 pacientes, descubriendo que los monocitos, glóbulos blancos que combaten las infecciones bacterianas, se desactivaron poco después de la lesión de la médula espinal. Estos pacientes también presentaron reducciones en los niveles sanguíneos de anticuerpos e inmunoglobulinas, que forman parte de la inmunidad “aprendida” o adaptativa del cuerpo.

Los investigadores midieron los niveles de una molécula de la superficie celular llamada mHLA-DR en los monocitos. Se ha demostrado que un número bajo de estas moléculas predice la susceptibilidad a la sepsis en pacientes críticamente enfermos.

Esto se suma a otros factores que debilitan el sistema inmunológico en pacientes con lesiones de la médula espinal, como estar postrado en cama, recibir anestesia y someterse a cirugía.

Los hallazgos pueden ayudar a quienes cuidan a pacientes con lesiones de la médula espinal y potencialmente llevar al desarrollo de nuevos tratamientos para reducir la susceptibilidad del paciente a las infecciones.

El riesgo de desarrollar un síndrome de deficiencia inmunológica fue mayor para los pacientes con lesiones completas de nivel superior, la cuarta vértebra torácica o superior, en comparación con aquellos con lesiones incompletas de nivel inferior, la quinta vértebra torácica o inferior, y en comparación con un grupo de referencia de pacientes que tenían fractura vertebral que no involucraba la médula espinal.

Los pacientes con lesiones completas de la médula espinal tienen una pérdida total de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión. Aquellos con lesiones de nivel inferior pueden mantener alguna función.

“Los pacientes con lesiones completas y consiguiente pérdida del control del sistema nervioso central sobre la función del sistema inmunológico presentaron las mayores probabilidades de tener una deficiencia inmunológica”, dijo Schwab.

Los investigadores realizaron varios hallazgos específicos, incluyendo que los pacientes con lesiones más graves tenían la mayor carga de infecciones pulmonares y del tracto urinario. Los pacientes con infecciones cumplían los criterios de supresión inmunológica dentro de las dos semanas posteriores a la lesión.

Aquellos con una infección dentro de una o dos semanas después de la lesión tenían valores especialmente bajos de mHLA-DR justo 15 horas después de la lesión.

“En general, nuestro estudio sugiere que un síndrome de deficiencia inmunológica neurogénica impulsa la susceptibilidad a la infección en pacientes con lesiones de la médula espinal, y lo hace de manera dependiente de la gravedad”, dijo Schwab.

Los hallazgos fueron publicados el 28 de junio en la revista Brain.

Más información

Los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos tienen más información sobre las lesiones de la médula espinal.

FUENTE: Centro Médico de la Universidad de Ohio State Wexner, comunicado de prensa, 29 de junio de 2023

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