Baja serotonina y la inflamación intestinal pueden causar neblina mental en el largo plazo de COVID.
La disminución de serotonina y la inflamación del intestino pueden provocar confusión mental a largo plazo en caso de COVID.
Compartir en Pinterest- El COVID prolongado afecta aproximadamente al 5-10% de las personas que se infectaron con el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19.
- Se han identificado más de 200 síntomas, y entre ellos hay muchos efectos neurocognitivos y psiquiátricos.
- Los investigadores han demostrado ahora que los niveles de serotonina son más bajos en las personas que tienen COVID prolongado de 3 a 22 meses después de la infección con el SARS-CoV-2.
- Este hallazgo sugiere que la serotonina podría utilizarse como biomarcador para ayudar a diagnosticar a las personas con COVID prolongado y estratificar mejor a los pacientes en los ensayos clínicos.
El COVID prolongado, también conocido como síndrome post COVID-19, afecta aproximadamente al 5-10% de las personas que tuvieron una infección por SARS-CoV-2, pero el riesgo es mayor para las personas que estuvieron hospitalizadas con COVID-19, y menor para las personas que recibieron una vacuna.
Se reconoció que el COVID prolongado puede causar cualquier combinación de más de 200 síntomas, incluidos efectos neurocognitivos como fatiga, pérdida de memoria, problemas de concentración y “niebla cerebral”, desde que los primeros pacientes con COVID prolongado comenzaron a hablar sobre sus síntomas en 2020.
Tan temprano como en enero de 2021, algunos investigadores comenzaron a acuñar el término “neuro COVID” para describir los síntomas experimentados por este grupo particular de personas que sufrieron COVID durante mucho tiempo, que informan síntomas más de 12 semanas después de la infección inicial.
No se comprende completamente qué causa este síntoma, y esta falta de comprensión se debe en parte al hecho de que los síndromes postvirales recibieron muy poca atención de los investigadores y médicos antes de la pandemia.
El jefe de investigación y desarrollo del Sistema de Atención Médica de Veteranos de St. Louis, el Dr. Ziyad Al-Aly, le dijo a Medical News Today en un correo electrónico:
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“Desafortunadamente, antes de la pandemia, habíamos invertido muy poco en comprender las enfermedades postvirales. Prácticamente ignoramos por completo esta área. En consecuencia, no se sabe mucho sobre los mecanismos de las anomalías neurológicas que vemos en las personas con gripe y también con COVID-19.”
La serotonina puede desempeñar un papel en la niebla cerebral del COVID prolongado
Esto ha cambiado desde la pandemia de COVID-19 y la posterior aparición de casos de COVID prolongado, ya que los investigadores han buscado comprender los mecanismos que sustentan el COVID prolongado para descubrir posibles biomarcadores para el diagnóstico y los objetivos de tratamiento.
El Dr. Al-Aly añadió que “[h]ay indicios que sugieren que la inflamación y la activación de las microglías en el cerebro pueden estar contribuyendo a los síntomas neurocognitivos en las personas con COVID prolongado”.
Ahora, un equipo de la Escuela de Medicina Perelman en la Universidad de Pensilvania ha demostrado que las personas con COVID prolongado tienen niveles más bajos de serotonina, y descubrieron que esto es impulsado por una vía de inflamación mediada por el ARN viral del SARS-CoV-2 almacenado en el intestino, meses después de la infección.
Los resultados de la investigación aparecen en la revista Cell.
Los autores del estudio combinaron conjuntos de datos previamente publicados sobre el perfil bioquímico de varias cohortes de pacientes con COVID prolongado que habían experimentado síntomas durante 3 a 22 meses después de una infección confirmada con el SARS-CoV-2.
Colocaron a estos pacientes en 8 grupos diferentes según sus conglomerados de síntomas. Para cada uno de estos grupos, investigaron el perfil bioquímico de 58 pacientes considerados representativos de estos conglomerados de síntomas, y los compararon con el perfil bioquímico de personas infectadas con el SARS-CoV-2, así como con el perfil bioquímico de personas que se habían recuperado del COVID-19 sin síntomas residuales.
Los investigadores descubrieron que un subconjunto de pacientes con COVID prolongado tenía rastros del virus en sus muestras de heces incluso meses después de la infección, lo que significa que había permanecido en el intestino.
Aunque la serotonina se redujo durante la infección activa por el SARS-CoV-2, los niveles de serotonina durante la infección no predecían el riesgo de desarrollar COVID prolongado en una persona. Sin embargo, los investigadores descubrieron una correlación entre el número de síntomas que tenían los participantes con COVID prolongado y los niveles más bajos de serotonina 4 meses después.
¿Un nuevo biomarcador para el COVID prolongado?
Investigaciones adicionales en ratones mostraron que la reacción inmunitaria causada por estos virus restantes provocaba inflamación que bloqueaba la captación de triptófano, un precursor de la serotonina, en el intestino de los ratones, además de reducir el almacenamiento de serotonina.
La serotonina es una sustancia química que permite la señalización entre las células nerviosas del cuerpo, y desempeña un papel en el estado de ánimo, el sueño, la digestión, las náuseas, la cicatrización, la coagulación sanguínea y el deseo sexual.
Los investigadores hipotetizaron que, debido a la señalización reducida en el hipocampo, una parte del cerebro que está involucrada en la formación de la memoria, que se ha demostrado en personas con COVID prolongado, la pérdida de memoria en los ratones podría deberse a la señalización reducida de serotonina en esta parte del cerebro.
Sin embargo, descubrieron que los niveles de serotonina en el cerebro eran normales, pero que la señalización de los nervios fuera del cerebro, incluido el nervio vago, estaba reducida en estos ratones, al igual que la función de la memoria.
El autor principal del estudio, el Dr. Christoph Thaiss, profesor asistente de microbiología en la Escuela de Medicina Perelman en la Universidad de Pensilvania, afirmó que los hallazgos mostraron que la baja serotonina podría utilizarse como un biomarcador para el COVID prolongado.
“Nuestro estudio sugiere que hay varios biomarcadores posibles que podrían utilizarse para el diagnóstico o tratamiento del COVID prolongado, incluidos los componentes virales en las heces y los niveles reducidos de serotonina en la sangre”, dijo.
¿Podrían los antidepresivos tratar el “brain fog” del COVID prolongado?
Una pregunta que surge a partir de estos hallazgos es si los antidepresivos, en particular los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que funcionan aumentando la actividad de la serotonina, podrían ayudar a tratar los síntomas neurológicos del COVID prolongado.
El Dr. Thaiss señaló que “en este momento, no podemos hacer recomendaciones específicas sobre opciones de tratamiento, pero nuestros hallazgos demandan la evaluación sistemática de intervenciones que apunten a la señalización de la serotonina, incluidos los ISRS, en estudios clínicos”.
Los autores del artículo señalan que los niveles bajos de serotonina también se han encontrado en pacientes con fiebre del dengue, lo que sugiere que sus hallazgos pueden tener aplicaciones más amplias.
Según el Dr. Thaiss, los hallazgos del estudio actual “indican que algunos de los mecanismos clave que descubrimos en el contexto del COVID prolongado no son exclusivos de las secuelas a largo plazo causadas por el SARS-CoV-2, sino que pueden extenderse a otros síndromes postvirales”.
“Por lo tanto, es posible que el progreso realizado en la investigación del COVID prolongado también pueda ayudar a las personas afectadas por otros síndromes postvirales”, agregó.
“Los síntomas experimentados por personas con Long COVID son similares a los observados en el caso de otros virus que pueden causar síntomas a largo plazo, como la influenza. Sin embargo, se requieren estudios futuros para determinar si la trayectoria precisa que describimos en el nuevo estudio –que vincula reservorios virales, inflamación persistente, reducción de serotonina, disfunción del nervio vago y manifestaciones neurocognitivas– está relacionada con los síntomas posteriores a la gripe.”
– Dr. Christoph Thaiss
Investigación ‘meritoria’ sobre Long COVID
El Dr. Al-Aly, quien no estuvo involucrado en la investigación, la describió como “meritoria”, señalando que “la realidad es que el Long COVID es una enfermedad compleja y las anormalidades neurocognitivas y de estado de ánimo podrían ser impulsadas por muchos mecanismos”.
“Creo que estos datos presentan una trayectoria mecanística que plantea un argumento convincente para probar los ISRS en ensayos clínicos para determinar si mejorarían los resultados cognitivos en personas con Long COVID y ‘niebla cerebral’, el término utilizado coloquialmente para referirse a las anormalidades cognitivas observadas en personas con Long COVID”, nos dijo.
